Pensez le Futur.

LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE, L’ESPOIR DES BIOTHERAPIES MAIS A QUEL PRIX ?

Dr Moussayer khadija, 5 mois.
3 min de lecture.
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire chronique d’origine auto-immune où le système immunitaire s’attaque principalement aux articulations. Elle est plus fréquente chez les femmes LES SYMPTÔMES D’ALERTE Les premiers signes qui permettent d’évoquer la maladie se manifestent notamment par des gonflements douloureux au niveau des mains, poignets et genoux. La personne est également réveillée par des douleurs articulaires et ressent, le matin, un engourdissement et une raideur de ces articulations pendant un certain temps L’EVOLUTION DE LA PATHOLOGIE Son évolution est imprévisible. Elle se fait sur des décennies, avec des périodes de poussées (des crises douloureuses) et de rémission (au cours de laquelle les symptômes sont moins intenses et peuvent même disparaître). En règle générale, la maladie tend à s’aggraver, à atteindre et endommager de plus en plus d’articulations qui finissent par se déformer. Les doigts dévient sur le côté et se replient sur eux-mêmes. À un stade avancé, des atteintes peuvent toucher d’autres organes tels que les poumons, les yeux et le cœur. Si elle n’est pas correctement traitée, la polyarthrite rhumatoïde peut devenir très invalidante et douloureuse. DES TRAITEMENTS PLUS PERFORMANTS Commencé le plus tôt possible, ils permettent de ralentir et de contrôler la progression de la maladie. Deux types de thérapeutiques : – les médicaments classiques, des immunosuppresseurs (qui diminuent l’hyperactivité de notre système immunitaire) dont le plus utilisé est le Méthotrexate ; – les biothérapies qui sont de nouveaux traitements ayant révolutionné la prise en charge de cette pathologie en réduisant ou même stoppant non seulement les symptômes douloureux mais aussi la destruction articulaire. Les biothérapies sont un ensemble de thérapeutiques produites à l’aide de méthodes biotechnologiques et reposant sur l’emploi d’organismes vivants (tissus, cellules, certains microbes). Elles s’opposent ainsi aux médicaments traditionnels obtenus par synthèse chimiques. L’AMELIORATION DE LA QUALITE DE VIE La maladie empêche les personnes qui en sont atteintes d’accomplir des gestes simples de la vie de tous les jours comme se brosser les dents, se coiffer, faire sa toilette, ouvrir une bouteille d’eau, éplucher un légume, verser du thé… Elle est aussi responsable de longs congés de maladie et même de l’arrêt de l’activité professionnelle. De grands progrès ont cependant été réalisés ces dernières années pour diminuer les conséquences de l’affection. Une étude hollandaise très complète avait déjà bien confirmée cette évolution positive en 2012. Elle a été effectuée sur une population de 1 151 patients entre 1990 et 2011. Il en est ressorti que le pourcentage des personnes atteintes d’anxiété, de dépression et de handicap physique est passé respectivement de 23%, 25% et 53%, il y a vingt ans, à 12%, 14% et 31% maintenant. Les souffrances de tous ordres des malades ont donc été réduites de moitié ces vingt dernières années. Ont contribué à ce phénomène, selon les chercheurs, un diagnostic plus précoce, des traitements plus agressifs employés dès le stade initial de la maladie avec notamment le développement des médicaments immunosuppresseurs et de nouveaux produits biologiques – les biothérapies – ainsi qu’un meilleur encadrement des malades faisant appel aux psychothérapies et à l’incitation à un bon équilibre diététique et à la pratique d’activités physiques. Et des progrès importants ont encore été accomplis depuis 2012 ! LA SITUATION AU MAROC Au Maroc, les patients bénéficient aussi de l’amélioration de cette prise en charge même si ces bons résultats ne sont pas au même niveau qu’en Europe. Le seul souci, et il est de taille, réside dans l’accès pour tous à ces thérapies, auxquelles bon nombre doit encore renoncer, en partie ou en totalité, faute de moyens financiers. Si environ 200 000 marocains sont touchés par la maladie, moins de 20% d’entre eux bénéficient réellement d’une prise en charge adaptée et efficace. La thérapie en début de maladie coûte 1 500 dirhams (environ 140 Euros) par patient et par an sous Méthotrexate (un traitement remboursé par la CNSS) alors qu’à un stade plus tardif et/ou critique, le recours à la biothérapie est bien plus cher : entre 60 000 et 250 000 dirhams (entre plus de 5 000 Euros et 23 000 Euro par an et par patient, non remboursés par les organismes de santé. D’où l’intérêt d’un dépistage précoce qui permet de mieux contrôler la maladie. LA POLYARTHRITE DANS LA GALAXIE DES MALADIES AUTO-IMMUNES Les maladies auto-immunes ou l’autodestruction de l’organisme Une maladie auto-immune comme la polyarthrite est provoquée par un mauvais fonctionnement du système immunitaire : des cellules spécialisées et des substances, les anticorps, sont censés normalement protéger nos organes, tissus et cellules des agressions des virus, bactéries, champignons… Pour des raisons encore non élucidées, ces éléments se trompent d’ennemi et se mettent à attaquer nos propres organes et cellules. Ces anticorps devenus nos ennemis s’appellent alors « auto-anticorps ». … Dr MOUSSAYER KHADIJA الدكتورة خديجة موسيار اختصاصية في الطب الباطني و أمراض الشيخوخة ,Spécialiste en médecine interne et en Gériatrie, Présidente de l’association marocaine des maladies auto-immunes et systémiques (AMMAIS), رئيسة الجمعية المغربية لأمراض المناعة الذاتية و والجهازية , Présidente de l’Alliance Maladies Rares au Maroc (AMRM) Chairwoman of the Moroccan Autoimmune and Systemic Diseases Association, Vice-présidente de l’association marocaine des intolérants et allergiques au gluten (AMIAG), Ex-Secrétaire générale de l’association des médecins internistes du grand Casablanca (AMICA), Vice-présidente de l’association marocaine de la fièvre méditerranéenne familiale (AMFMF) BIBLIOGRAPHIE – Cécile L. Overman, Maud S. Jurgens, Ercolie R. Bossema, Johannes W.G. Jacobs MD PhD, Johannes W.J. Bijlsma MD, Rinie Geenen – Patients with rheumatoid arthritis nowadays are less psychologically distressed and physically disabled than patients two decades ago – DOI: 10.1002/acr.22211 – online December 3, 2013. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acr.22211/pdf – Moussayer Khadija – Maladies auto-immunes : Quand le corps s’attaque à lui-même – Doctinews N° 36 Août/Septembre 2011. https://www.doctinews.com/index.php/archives/39-dossier/912-maladies-auto-immunes-quand-le-corps-sattaque-a-lui-meme – Moussayer Khadija – Biothérapies : La révolution des traitements ciblés issus du vivant – Doctinews N° 58 Septembre 2013. https://issuu.com/ismailberrada/docs/doctinews_aou__t-septembre_2013/20#google_vignette – L’invalidité des malades réduite de moitié en vingt ans par Priscilla Maingre (avec interviews Khadija Moussayer et Fadoua Allali) – LE MATIN – 17 Décembre 2013. https://lematin.ma/journal/2013/polyarthrite-rhumatoide_l-invalidite-des-malades-reduite--de-moitie-en-vingt-ans/193231.html

Dieu pardonne surement le mensonge pour une bonne cause Part1

Aziz Daouda, 5 mois.
Cela faisait des mois que sa maman souffrait d’une maladie gravissime. Autour d’elle tous savaient que sa vie allait être de plus en plus courte et qu’il n’était plus question que de peu de temps avant qu’elle ne les quitte à jamais. Elle était la seule à ne pas le savoir et à nourrir l’espoir d’une guérison quasi certaine. Au premier diagnostic les médecins pensaient pouvoir faire quelque miracle. Il en était heureux, convaincu qu’une intervention chirurgicale, œuvre d’un grand spécialiste, allait relancer la machine. Ce n’était qu’une illusion d’optique dirait ton. A son grand désarroi l’après-midi même on lui annonçait que l’opération n’était point possible. C’était trop tard. La maladie s’était répandue telle une constellation de centaines d’étoiles. Tout le corps de la pauvre maman était criblé de petites particules tranquilles en apparence, si dangereuses, si incontrôlables. Aucun médicament ne pouvaient les déloger de ce corps si pale, si frêle. L’impuissance. Avec ses sœurs Aoula et Tania présentes avec lui au chevet de la maman, ils décidèrent de ne rien dire ni à la maman, ni au papa qui naïvement leur faisait grande confiance et croyait tout ce qu’ils lui racontaient comme version des choses. Peut-être aussi qu’il faisait semblant pour ne pas les contredire du haut de ses 80 ans. Il fallait le ménager aussi pensaient-ils. Au contraire ils lui dirent que les médecins avaient vu qu’il n’était pas nécessaire d’opérer son épouse depuis un demi-siècle et plus et qu’avec une radiothérapie légère et une médication appropriée, tout allait rentrer dans l’ordre. Aujourd’hui il se rappelle encore du grand sourire de soulagement de sa maman qui disait à ceux qui lui rendait visite, le visage rayonnant, que Dieu merci elle allait s’en sortir sans opération. Elle le vivait comme un moment de triomphe contre la maladie, un moment de gloire, un moment de jouvence retrouvée. Son visage s’était illuminé et avait repris des couleurs…Ce furent les derniers moments de joie et de bonheur de la pauvre maman.

Dieu pardonne surement le mensonge pour une bonne cause...Part 2

Aziz Daouda, 5 mois.
Dieu pardonne certainement le mensonge pour une bonne cause. Le Hazard faisant bien les choses, des fois, cette période coïncida pile poils avec l’arrêt qu’il avait décidé pour sa carrière si longue et éprouvante. Il avait longuement réfléchi et s’était resigné à une pause qu’il entendait définitive. Cela le rendait disponible pour se tenir au côté de la maman qu’il chérissait tant. Il passait ainsi le plus clair de son temps à son chevet comme par ailleurs ses sœurs présentes à la maison familiale en permanence pour prendre soin de celle qui avait fait de huit portées, des universitaires appréciés, citoyens dévoués à leur pays. Il ne pouvait pas en être autrement. L’exemple était là une maman ayant fréquentée les premières classes de l’école moderne à Fès et un papa plus que dévoué à son métier. Les déplacements fréquents à la clinique pour des contrôles ou peut être pour y laisser encore et toujours des sous, étaient pour la maman synonymes d’espoir et pour eux de calvaire répété ; des moments renouvelés de la confirmation du désespoir ; Les choses empiraient chaque jour un peu plus, de manière exponentielle… Il se demandait tout le temps si cet acharnement médical était judicieux ou s’il était juste en train d’accélérer les choses. Jamais il n’aura de réponse à son questionnement. A chaque moment il souhaitait pour de bon ne pas revivre cette déchéance, s’il venait qu’il soit lui-même atteint un jour. Se doutant de quelque chose, un jour la maman demandera à la sœur Tania de lui expliquer pourquoi il était toujours là et pourquoi il ne travaillait plus. Elle voulait savoir si cela avait une relation avec son état de santé. Il senti alors qu’il qu’il devait peut-être disparaitre quelques jours. Histoire de rassurer la pauvre maman encore plus pale, encore plus frêle. Il décida alors d’aller à Brazzaville où depuis quelques années déjà, il organisait, pour le compte de la Mairie, à l’époque l’un des meilleurs festivals sportifs du continent. Pour cela le président congolais Sassou Nguessou l’avait fait Officier de l’ordre national. Une décoration qui chatouilla sa fierté et dont il parle souvent. Il était persuadé qu’un tel voyage allait rassurer la maman sur son état de santé et la tranquilliser. Il a lu cela dans ses yeux et l’entendit au ton de sa voix hésitante au moment de lui annoncer qu’il partait au Congo pour du travail. Deux jours après il arrivait à Brazzaville vers 2h du matin… A peine dans sa chambre la valise non encore défaite, qu’il reçoit un appel de sa sœur Tania, pris par une étonnante panique : « Elle est décédée », demanda-t-il sans même réfléchir ? Tania le rassure que non mais que la pauvre maman était rentrée dans un coma profond. La liaison Casablanca- Brazzaville et retour était quotidienne. Il n’avait donc qu’a attendre la nuit d’après pour rentrer. Il prit la peine de s’excuser auprès de mon hôte le maire Alfons L, alors directeur du festival et pris le chemin du retour. Il arriva au chevet de sa maman plongée dans un sommeil irréversible un 14 mars. Le soir vers 20 ou 21 heures, alors qu’il lui tenait la main, que son frère M lui récitait à haute voix Sourate Yacine, et que tous ses enfants : J, A, El, F son épouse, étaient autour du lit médical où la maman avait passé quelques semaines, dans la chambre qu’on avait spécialement aménagée pour elle ; elle rendit l’âme. Une dernière respiration profonde, un dernier soupir long et doux qui disaient long sur la souffrance endurée des mois durant. Sa main droite qu’il tenait tendrement se relâcha et se mit à refroidir. Le papa qui était là bien évidemment, n’en revenait pas. Alors qu’il annonçait à tous qu’elle était partie, le papa lui cria dessus que non et qu’il fallait juste la réanimer, regardant l’air autoritaire M, médecin d’une compétence avérée. Il a fallu quelques longues minutes pour que le papa revienne à la raison et accepte qu’il venait à ce moment précis de perdre son âme sœur. Celle qui avec brio lui avait donné 8 enfants et les avait tous éduqué de la meilleure des manières. C’est ainsi qu’est parti la défunte maman, voilà 17 ans jours pour jours. Le jour même sa sœur S donnait naissance à Z qu’on appelle aujourd’hui le bogoss du haut de ses 17 ans. Comme quoi la vie continue. Le lendemain du décès, alors que sa sœur rentrait à la maison son bébé en main, les autres s’apprêtaient à aller mettre sous terre le corps inerte de la mère paisiblement allongée, méticuleusement lavée et enveloppée dans le traditionnel linceul blanc. Avant de qu’elle ne soit complètement enfermé dans ce drap ; ils s’étaient tous penchés pour déposer un dernier bisou sur le franc de la défunte mais le sentait elle. Sentait telle la douleur qui déchiraient leurs entrailles. Tristesse, douleur, soutien des amis proches, solidarité de la famille élargie, encens et coran, quelques cris, s’entremêlaient dans un moment inoubliable, aux traces indélébiles. Chaque année la veille de ce triste anniversaire, sa fille l’appelle pour le soutenir car elle sait la douleur que la disparition de la maman avait ancré en lui. Elle lui demande alors de faire une offrande en son nom. Une somme symbolique qu’il remet au premier nécessiteux qui croise son chemin ce jour-là. Sa fille et sa grand-mère étaient très liées. Elle qui lui dit souvent : « C’est Lalla qui nous a appris à être les hommes et les femmes que nous sommes aujourd’hui, chacun de nous porte la trace de son exemple et de son enseignement. »

La sclerodermie une maladie auto-immune rare et polymorphe

Dr Moussayer khadija, 5 mois.
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Maladie méconnue, la sclérodermie est une maladie auto-immune qui présente quatre principales anomalies : un dérèglement du système immunitaire associé à la présence d’auto-anticorps très spécifiques, une inflammation, une atteinte microvasculaire et fibrose. Elle se caractérise par une surproduction de collagène (NB Cest est une protéine produite naturellement par notre corps. Il s’agit en réalité de notre protéine structurelle la plus abondante, qui représente jusqu'à un tiers des protéines présentes dans notre corps. Cela signifie que le collagène constitue la base de nos cellules et de nos tissus et qu’il apporte structure, force et résistance à l’ensemble de l’organisme) et une atteinte des vaisseaux sanguins qui provoque une cicatrisation excessive au sein de différents organes. Ce déséquilibre provoque un durcissement de la peau et une altération des organes touchés ainsi qu’une modification de l’apparence et une profonde détérioration de la qualité de vie. PRONOSTIC DE LA PATHOLOGIE La survie globale à 10 ans est de 92% dans la sclérodermie et de 65% dans la sclérodermie diffuse ( dans l'ensemble du corps). L'atteinte du poumon, du cœur et des reins est la cause de la plupart des décès. Cette pathologie touche cinq à six fois plus de femmes que d’hommes. Elle survient le plus souvent autour de la quarantaine, mais peut apparaître chez des enfants et des personnes de tout âge. La peau, le système digestif, le cœur, les poumons et les reins sont les organes le plus souvent atteints par des complications potentiellement graves SYMPTOMATOLOGIE La symptomatologie initiale la plus fréquente de la sclérodermie est le syndrome de Raynaud (un arrêt de la circulation du sang, principalement au niveau des doigts) et une augmentation de volume des extrémités avec un épaississement progressif de la peau des doigts DES TRAITEMENTS POUR RALENTIR LA MALADIE La prise en charge est le plus souvent coordonnée par un spécialiste en médecine interne ou le médecin traitant en lien avec les autres spécialistes. Le traitement dépend bien entendu de la forme de sclérodermie et de la sévérité des symptômes. Les traitements sont donnés en fonction des organes atteints. On distingue : - Les traitements symptomatiques - les traitements de fond immunomodulateurs ayant pour rôle de ralentir la progression de la maladie et également traiter les complications - La prise en charge non médicamenteuse et notamment kinésithérapique Les traitements de fond chimiques classiques comme le méthotrexate, le mycophénylate mofétil et le cyclosphophamide sont parmi les plus fréquemment utilisés pour la sclérodermie systémique. Leur efficacité ne peut être observée qu'après au moins 6 voire 12 semaines de traitement Dr Moussayer Khadija, الدكتورة خديجة موسيار Spécialiste en médecine interne et en Gériatrie, Présidente de l’association marocaine des maladies auto-immunes et systémiques (AMMAIS), Présidente de l’Alliance Maladies Rares au Maroc (AMRM) اختصاصية في الطب الباطني و أمراض الشيخوخة رئيسة الجمعية المغربية لأمراض المناعة الذاتية و والجهازية , رئيسة ائتلاف الأمراض النادرة المغرب LES MALADIES AUTO-IMMUNES : UN PROCESSUS DE SUICIDE PHYSIOLOGIQUE ! Les pathologies auto-immunes comme la sclérodermie constituent un problème de santé publique du fait de leur poids économique : 3ème cause de morbidité dans le monde après les maladies cardiovasculaires et les cancers, elles touchent en effet environ 10 % de la population mondiale et occupent le deuxième ou troisième poste du budget de la santé dans les pays développés. Enfin, dernier point mais pas le moindre, ces maladies concernent les femmes dans plus de 75 % des cas. Lors d’une maladie auto-immune, le système immunitaire commet des erreurs et détruit certains des tissus de son organisme : des cellules spécialisées de ce système comme les lymphocytes, et des substances (les anticorps) sont censées normalement protéger nos organes, tissus et cellules des agressions extérieures provenant de différents virus, bactéries, champignons… Pour des raisons encore non complètement élucidés, ces éléments se trompent d’ennemi et se mettent à attaquer nos propres organes et cellules. Ces anticorps devenus nos ennemis s’appellent alors « auto-anticorps Une femme sur six est ou sera atteinte d’une maladie auto-immune au cours de sa vie.Les maladies auto-immunes n’épargnent pas l’homme ni malheureusement l’enfant mais c’est la femme qui porte très majoritairement ce fardeau dans près de 75 % des cas. L'ASSOCIATION MAROCAINE DES MALADIES AUTO-IMMUNES (AMMAIS) Ses objectifs sont d’informer et sensibiliser grand public et médias sur les maladies auto-immunes en tant que catégorie globale afin que le diagnostic soit plus précoce, d’aider à leur meilleure prise en charge et de promouvoir la recherche et les études sur elles. AMMAIS organise régulièrement des manifestations comme la journée de l’auto-immunité, la rencontre sur le syndrome sec et la maladie de Gougerot-Sjögren… ou encore des rencontre clinico-biologique avec l’association marocaine de Biologie Médicale (AMBM). Elle se donne par ailleurs pour but de contribuer à la création par les malades eux-mêmes d’associations spécifiques comme l’association marocaine des intolérants au gluten (AMIAG) et l’association marocaine de la fièvre méditerranéenne familiale. Le professeur Loïc Guillevin est le président d’honneur de l’association. L'ALLIANCE DES MALADIES RARES AU MAROC L’Alliance a pour missions de faire connaître et reconnaître les maladies rares auprès du public, des professionnels de santé et des pouvoirs publics en informant sur leurs enjeux scientifiques, sanitaires et sociaux, par tous les moyens : presse écrite, télévision, radio, sites internet et réseaux sociaux. Elle œuvre à aider à la création d’associations dédiées à chaque maladie rare et milite pour que ces troubles soient considéréscomme des affections de longues durées (ALD) Elle a organisé la "Journée des Maladies Rares", le 24 février 2024 à Casablanca. . Les principales associations de maladies rares au Maroc étaient présentes lors de cette manifestation REFERENCE - Sclérodermie, Elsan https://www.elsan.care/fr/pathologie-et-traitement/maladies-generale/sclerodermie-causes-traitements#:~:text=La%20scl%C3%A9rodermie%20est%20une%20maladie,peut%20%C3%AAtre%20localis%C3%A9e%20ou%20diffuse. - Sclérodermie, Par Alana M. Nevares, Le Manuel MSD, Vérifié/Révisé oct. 2022 https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-musculosquelettiques-et-du-tissu-conjonctif/maladies-rhumatismales-auto-immunes/scl%C3%A9rodermie -Avancées dans la recherche sur la sclérodermie, Sclérodermie Quebec https://sclerodermie.ca/ -- Sclérodermie, Par Alana M. Nevares, Le Manuel MSD, Vérifié/Révisé oct. 2022 https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-musculosquelettiques-et-du-tissu-conjonctif/maladies-rhumatismales-auto-immunes/scl%C3%A9rodermie

Maladie de Raynaud : 3 à 5 % de la population mondiale en est atteinte

Dr Moussayer khadija, 5 mois.
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Le phénomène de Raynaud correspond à un arrêt temporaire et réversible de la circulation sanguine à l’exposition au froid, au niveau des extrémités essentiellement les doigts plus rarement les orteils, le nez ou les oreilles. Durant les crises, ceux-ci deviennent blancs et insensibles. On distingue, la maladie de Raynaud ou la forme primitive sans cause et la forme secondaire à une autre maladie appelée phénomène ou syndrome de Raynaud. On estime que de 3 % à 5 % de la population est atteinte de la maladie ou du syndrome de Raynaud. 1/ quels sont les symptômes de la maladie de Raynaud ? Les extrémités deviennent soudainement blanches, car le sang n’y circule plus, ensuite deviennent bleues par manque d’approvisionnement en oxygène, puis rouges quand la circulation remarche avant de reprendre leur couleur normale. Une crise peut durer de quelques minutes à quelques heures. 3/ Quelles sont les causes ? La maladie de Raynaud est sans cause connue. C’est la plus fréquente, ses symptômes sont en général légers et surviennent le plus souvent entre l’âge de 15 et 25 ans et la maladie se résorbe d’elle-même après quelques années dans environ les deux tiers des cas. Le syndrome de Raynaud est causé par des maladies qui atteignent les vaisseaux sanguins, notamment la sclérodermie, une maladie auto-immune qui se traduit par un épaississement et un durcissement de la peau et de certains organes. Cette forme peut être à l’origine de douloureux ulcères des doigts ou même de mort des tissus : gangrène. 4/ Y –a-t-il un traitement et une prise en charge au Maroc ? Des médicaments qui dilatent les vaisseaux sont nécessaires en cas de syndrome de Raynaud. En cas d’ulcères ou de gangrènes, on utilise des prostaglandines en injection intraveineuse. Pour prévenir de nouveaux ulcères digitaux, notamment en cas de sclérodermie, on utilise le Bosentan, un antagoniste de l’endothéline. Un médicament qu’on utilise par ailleurs dans l’hypertension artérielle pulmonaire. Tous ces médicaments sont disponibles au Maroc 5/ Quels conseils aux personnes qui souffrent de cette maladie ? Il faut se protéger du froid, arrêter de fumer et faire attention à certains médicaments qui aggravent la maladie. Dr MOUSSAYER KHADIJA الدكتورة خديجة موسيار اختصاصية في الطب الباطني و أمراض الشيخوخة Spécialiste en médecine interne et en Gériatrie en libéral à CASABLANCA Présidente de l’Alliance Maladies Rares Maroc رئيسة ائتلاف الأمراض النادرة المغرب Présidente de l’association marocaine des maladies auto-immunes et systémiques (AMMAIS), Vice-présidente du Groupe de l’Auto-Immunité Marocain (GEAIM) POUR EN SAVOIR PLUS : I/ 10 CONSEILS POUR APPRENDRE A GERER LA PATHOLOGIE, II/ QUELQUES CONSEILS ALIMENTAIRES, III/ MALADIE DE RAYNAUD : DECOUVERTE DE DEUX GENES IMPLIQUEE , IV/ LA SCLERODERMIE I/ 10 CONSEILS POUR GERER LA PATHOLOGIE l’une des deux seules mesures pour le prévenir est d’éviter les expositions des extrémités au froid. «Gardezvos mains et vos pieds au chaud est l'un des piliers de la prise en charge de la maladie de Raynaud ». • Gardez vos mains et vos pieds au chaud et au sec. La maladie affecte directement les extrémités, là où les vaisseaux sanguins sont les plus fins • Gardez également le reste de votre corps couvert. Le trouble peut se déclencher lorsqu'une partie du corps devient froide • Évitez de manipuler des objets froids • Réduisez votre niveau de stress en faisant du yoga ou en prenant soin de vous. Le froid n’est pas votre seul déclencheur. Le syndrome de Raynaud peut également être déclenché par l'anxiété, l'excitation ou le stress émotionnel • Buvez une boisson chaude. Rien ne réchauffe votre organisme plus vite qu’une bonne tasse de thé chaud (ou de cacao !) • Restez hydraté. En général, vous devez rester hydraté car l'eau aide votre sang à maintenir sa température et à le faire circuler • Faites couler de l’eau tiède sur vos mains et vos pieds • Ne fumez pas. Fumer restreint naturellement vos vaisseaux sanguins au fil du temps • Rester actif. Les personnes malades peuvent toujours bénéficier de l'exercice, car cela permet à leur sang de circuler plus rapidement et plus efficacement ; • Évitez les changements rapides de température II/ QUELQUES CONSEILS ALIMENTAIRES Aucun régime alimentaire n’a encore fait ses preuves pour soulager les symptômes de Raynaud. De bonnes habitudes alimentaires ont toutefois leur importance et peuvent faciliter le quotidien de certaines personnes. Adopter une alimentation implique de consommer une variété d’aliments pour ingérer tous les nutriments dont notre corps a besoin. Il est donc conseillé de : • Consommer des fruits et de légumes chaque jour • Choisir des céréales complètes, comme le quinoa, l’avoine et le riz brun • consommer des sources de protéines maigres comme le poulet, la dinde, le poisson, les légumineuses, les œufs et les produits laitiers à faible teneur en matières grasses • Intégrez des produits laitiers • Préférez des graisses saines, comme celles présentes dans les avocats, les noix, les graines, l’huile d’olive et les poissons gras III/ MALADIE DE RAYNAUD : DECOUVERTE DE DEUX GENES IMPLIQUEE Des scientifiques ont identifié les deux premiers gènes impliqués dans ce trouble. C’est le résultat d’une récente étude parue dans la revue Nature Communications. Pour cela, les chercheurs de la Queen Mary University de Londres et de l’hôpital de la Charité de Berlin ont analysé les dossiers médicaux électroniques de plus de 5000 patients atteints de ce mal. Ce travail a pu mettre en avant deux gènes : le ADRA2A, un récepteur de l'adrénaline classique du stress provoquant la contraction des petits vaisseaux sanguins ; ce récepteur agirait de manière combinée avec un deuxième gène, le facteur de transcription IRX1, capable lui de réguler la capacité des vaisseaux sanguins à se dilater. Cette découverte pourrait permettre la mise au point de nouveaux traitements IV/ LA SCLERODERMIE La sclérodermie est une maladie auto-immune où le trouble de Raynaud est souvent présent. Elle a quatre principales anomalies : dérèglement du système immunitaire associé à la présence d’auto-anticorps très spécifiques, inflammation, atteinte microvasculaire et fibrose. Elle se caractérise par une surproduction de collagène et une atteinte des vaisseaux sanguins. Ce déséquilibre provoque un durcissement de la peau et une altération des organes touchés. Cette pathologie touche cinq à six fois plus de femmes que d’hommes. Elle survient le plus souvent autour de la quarantaine, mais peut apparaître chez des enfants et des personnes de tout âge. La peau, le système digestif, le cœur, les poumons et les reins sont les organes le plus souvent atteints par des complications potentiellement graves de la sclérodermie iV/ BIBLIOGRAPHIE -Phénomène de Raynaud, Ameli https://www.ameli.fr/assure/sante/themes/phenomene-raynaud#:~:text=Le%20ph%C3%A9nom%C3%A8ne%20de%20Raynaud%20est,suffisent%20%C3%A0%20soulager%20ces%20sympt%C3%B4mes.

HYPERTENSION ARTERIELLE SECONDAIRE EN MEDECINE INTERNE

Dr Moussayer khadija, 5 mois.
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Quatre millions de Marocains souffrent d’hypertension artérielle (HTA). La plupart du temps, cette dernière est dite « essentielle », car sans origine établie. Lorsqu’elle a une cause identifiée, on parle d’hypertension artérielle secondaire et elle peut être guérissable LA TENSION EST SOUS LE CONTRÔLE DU REIN, DES GLANDES SURRÉNALES ET DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOME. La tension artérielle, qui est la résultante de deux paramètres : le débit sanguin et les résistances vasculaires (elles-mêmes liées au diamètre et au tonus des vaisseaux), se trouve ensuite sous le contrôle de 3 systèmes essentiels à sa régulation : 1/ Le rein, élément primordial de par son rôle d’élimination de la charge journalière de sel et d’eau, est aussi producteur de la rénine qui transforme un élément issu du foie, l’angiotensinogène en angiotensine I, elle-même convertie en angiotensine II sous l’effet d’une enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) secrétée essentiellement au niveau pulmonaire. L’activation de ces substances va provoquer une augmentation de la pression artérielle (PA). 2/ Les glandes surrénales, situées au pôle supérieur des deux reins, sécrètent (et uniquement elles) l’aldostérone, principalement en réponse à une stimulation par l’angiotensine II, évoquée précédemment. L’aldostérone concourt, avec une autre hormone antidiurétique secrétée par l’hypophyse (ADH), à la réabsorption de sodium au niveau du rein et donc, là encore, à l’élévation de la pression. 3/ Le système nerveux autonome (incluant le système sympathique et parasympathique) est responsable de la régulation des fonctions automatiques de l’organisme dont le tonus vasculaire avec des effets antagonistes sur les mêmes cibles. Le système sympathique, exerce une fonction hypertensive au moyen d’une vasoconstriction orchestrée par l’adrénaline. Le système parasympathique, lui, est un ralentisseur de certaines fonctions de l’organisme grâce à son neurotransmetteur, l’acétylcholine. C’est son action qui va diminuer la PA. Ces trois systèmes s’autocontrôlent mutuellement. Des failles peuvent rompre cet équilibre, donnant alors l’HTA. Les origines sont multifactorielles sans que l’un des facteurs soit prédéterminant. Là où, par contre, on peut mettre en avant une raison, on se trouve en face d’une HTA secondaire. Celle-ci est suspectée dans au moins 3 circonstances : son apparition brutale, sa résistance à un traitement bien conduit et des signes spécifiques. L’étiologie est surtout rénale , surrénalienne, systémique ou toxique. LE REIN PREMIER COUPABLE L’HTA rénovasculaire, qui représente plus de 4 % des HTA, est liée à un rétrécissement de l’artère rénale, soit par une malformation congénitale que l’on rencontre plutôt chez un sujet jeune, de sexe féminin, soit par obstruction athéromateuse chez un sujet âgé. La solution idéale réside dans la dilatation de l’artère par une angioplastie transluminale et, en cas d’échec, par une intervention chirurgicale. La revascularisation permet la guérison dans 50 à 70 % des cas et au moins une réduction du traitement antihypertenseur. L’HTA par atteinte du tissu rénal, le parenchyme, représente plus de 5 % des HTA. D’étiologies diverses, certaines causes sous-jacentes de la dégradation du tissu rénal aux effets lourds, comme la dialyse, sont évitables : un dépistage précoce, avec une intervention rapide, dans les uropathies malformatives ou le reflux vésico-urétéral, autorise une vie normale. Le diagnostic difficile, d’une tuberculose rénale permet de préserver le rein. De même, une prise en charge rigoureuse du diabète peut éluder une HTA présente malheureusement dans 30 % des cas. Cette HTA cause alors des lésions longtemps réversibles puis irréversibles qui conduisent à l’insuffisance rénale chronique terminale. QJUAND LES GLANDES EN FONT TROP La glande surrénale productrice exclusive de l’aldostérone et du cortisol, accessoirement de catécholamines, est responsables d’une HTA à plusieurs titres : par sécrétion inappropriée d’aldostérone (syndrome de CONN) ou par excès de catécholamines en cas de phéochromocytome ou encore de cortisol dans le cadre d’un syndrome de Cushing. Le syndrome de CONN provient d’une tumeur ou d’une hyperplasie bilatérale des surrénales. Une asthénie, une faiblesse ou des crampes musculaires en sont des signes révélateurs. Le phéochromocytome correspond à une tumeur souvent bénigne de la surrénale, ou parfois extra-surrénalienne. Des crises hypertensives, avec céphalées, sueurs et palpitations, en sont les manifestations classiques ; le traitement chirurgical, en cas de repérage de la tumeur, assure la guérison . Le syndrome de Cushing est d’abord un diagnostic du coup d’œil : obésité facio-tronculaire, érythrose du visage, acné et vergetures pourpres. Sa résolution éventuelle passe par un traitement chirurgical ou médical. De nombreuses autres maladies endocriniennes engendrent aussi une HTA sans que celle-ci soit au cœur de la symptomatologie clinique. .QUAND L'ORGANISME S'ATTAQIUE A LUI MÊME Au cœur de la médecine interne, les maladies systémiques représentent un groupe de maladies inflammatoires qui s’attaquent à la totalité de l’organisme. Certaines sont auto-immunes, le corps fabriquant alors des anticorps non pour se défendre contre des agressions extérieures, mais pour s’attaquer à ses propres constituants (auto-anticorps). Elles se subdivisent en vascularites (inflammations des parois vasculaires) et en connectivites (atteintes du tissu conjonctif) dont une HTA qui découle de l’atteinte du parenchyme du rein ou de l’inflammation de son artère. Le pronostic vital était autrefois souvent engagé. L’avènement de nouveaux médicaments, en particulier les immunosuppresseurs, a amélioré de façon la donne. Parmi les vascularites, on citera la maladie de Takayasu. Les sténoses induites des artères sous-clavières rendent très délicat le diagnostic d’une HTA. Dans le lupus, l’hypertension artérielle est fréquente, du fait de la prédominance de l’atteinte rénale. Ici, les auto-anticorps sont dirigés contre les noyaux des cellules des tissus. Parmi des signes cliniques divers, on notera une sensibilité excessive aux rayons solaires. La maladie touche principalement les femmes jeune dont elle peut entraver la fertilité et être responsable d’avortements . Dans la sclérodermie, maladie caractérisée par un durcissement de la peau, les IEC ont transformé le pronostic de l’hypertension artérielle maligne qui survient dans le cadre d’une crise rénale associant destruction des globules rouges et défaillance rénale. Des anti-inflammatoires sont capables d’induire une HTA. L’HTA est une complication du traitement corticoïde long causant une rétention hydrosodée. Le régime sans sel prescrit avec la corticothérapie est une mesure thérapeutique essentielle, mais souvent insuffisante. Dr MOUSSAYER KHADIJA Spécialiste en médecine interne et en Gériatrie . Présidente de l’association marocaine des maladies auto-immunes et systémiques (AMMAIS),

Les Communautés économiques régionales et le maintien de la paix en Afrique : Cas de l’intervention de la CEDEAO au Mali (IIème Partie)

Sara Charrat2, 5 mois.
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Résumé : La fin de la guerre froide a impliqué les Communautés économiques régionales (CERs) dans le domaine du maintien de la paix et la sécurité, depuis les années 90 plusieurs organisations ont intervenu dans le domaine avec le cas marquant de la Communauté Economique des Etats de l’Afrique de l’Ouest (CEDEAO), ce travail va jeter la lumière sur les fondements de cette régionalisation du maintien de la paix en Afrique pour faire ressortir les limites et les enjeux en analysant le cas de l’intervention de la CEDEAO dans la crise malienne. Mots clés : CERs, maintien de la paix et la sécurité en Afrique, fondements, limites, enjeux, CEDEAO, crise malienne. Abstract: The end of the cold war has involved the regional economic communities (REC) in peacekeeping in Africa, since the 90 many regional organizations have participated in this area, especially ECOWAS. This paper will try to throw light on the regionalization of peacekeeping in Africa, in order to detect basics, limits and issues by analysing the participation Of ECOWAS in the peacekeeping in Mali. Keywords: REC, peacekeeping in Africa, basics, limits, issues, ECOWAS, the crisis in Mali.
geopolitique.ma/2024/03/05/les-c...

L’hépatite auto-immune : en l’absence de traitement, la maladie évolue vers la destruction du foie

Dr Moussayer khadija, 5 mois.
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AVERTISSEMENT : article dont certains éléments sont plutôt réservés à un public averti L'hépatite auto-immune est une maladie dans laquelle le propre système immunitaire de l'organisme attaque le foie. La maladie est chronique et susceptible de durer des années. Si elle n'est pas traitée, elle peut causer une cirrhose et une insuffisance hépatique. Elle se caractérise par une cytolyse hépatique ('augmentation d'enzymes qui montrent la destruction d'hépatocytes), une hypergammaglobulinémie polyclonale (résultant d'une surexpression d'immunoglobulines due à une activation lymphocytaire B), la présence d’auto -anticorps sériques et par une infiltration lymphocytaire périportale. En l’absence de traitement, la maladie évolue vers la destruction du foie. Chez certains patients on peut observer des poussées qui peuvent être responsables d’une insuffisance hépatique aigüe. Il existe deux types d’hépatites auto-immunes, le type 1 diagnostiqué surtout chez l’adulte et caractérisé par la présence d’anticorps anti-muscle lisse, et le type 2 caractérisé par la présence d’anticorps anti-LKM1, surtout observé chez l’enfant. EPIDEMIOLOGIE L’HAI est une maladie rare : son incidence est estimée entre 2 et 4 /100 000 personnes par an. Elle représente moins de 6 % des hépatites chroniques en France. La prévalence varie selon un gradient nord-sud, il existe une fréquence plus élevée en Europe du Nord en relation à l’association avec l’haplotype HLA A1-B8-DR3. Des gènes de susceptibilité pour les maladies auto-immunes sont présents chez les patients et dans leur famille. A côté de l’atteinte hépatique, chez ces patients, il est fréquent d’observer d’autres maladies auto-immunes extra-hépatiques. La maladie peut débuter à tout âge, mais elle est particulièrement fréquente entre 10 et 30 ans et 40 à 50 ans. Elle touche à la fois les hommes et les femmes, mais il existe une nette prédominance féminine selon un ratio de 4 pour 1. En effet, les HAI touchent essentiellement la femme (70% des cas) et 50% des patientes affectées ont moins de 40 ans. Il existe également un pic d’incidence en période pré-pubertaire, à 10 ans pour le type 1 et à 6 ans et demi pour le type 2. La maladie est plus fréquente en phase pré-pubertaire et chez les filles. LES SYMPTOMES La présentation clinique est variable, près d’un tiers des patients atteints d’HAI 2T étant asymptomatiques, ce qui peut être à l’origine d’une reconnaissance tardive de la maladie, au stade de cirrhose dans 25% des cas. Ailleurs, on peut observer un ensemble de symptômes non spécifiques, tels que l'asthénie (85% des cas), un ictère (80%), une hépatomégalie (80%) ou des hépatalgies (50%). Dans environ 30% des cas, le mode de présentation est aigu et peut mimer un tableau d’hépatite virale. Plus rarement et en particulier dans les formes d’HAI-2 de l’enfant, la maladie peut se déclarer sous une forme sub-fulminante ou fulminante. Dans la moitié des cas, des manifestations dysimmunitaires extra-hépatiques telles que des arthralgies, une dysthyroïdie ou un diabète insulinodépendant peuvent être associés. La préobéit à 3 situations : · Des anomalies du bilan hépatique avec peu ou pas de symptômes. · Un tableau d’« hépatite aiguë » comprenant un ictère, des hépatalgies et des troubles digestifs. Ce mode de révélation concerne plus de la moitié des cas et ce début aigu pouvant aller jusqu'à l'hépatite fulminante. · Un atteinte hépatique chronique responsable d’une cirrhose installée à bas bruit : angiomes stellaires, érythrose palmaire, hippocratisme digital ou présence de signes d'hypertension portale (splénomégalie, ascite, hémorragie digestive...). DIAGNOSTIC La maladie doit être évoquée devant toute élévation des transaminases car la méconnaître peut comporter un risque d’évolution rapide vers la cirrhose, alors qu’un diagnostic précoce, compte tenu de l’efficacité des corticostéroïdes et des immunosuppresseurs, entraîne la guérison. L’enjeu du diagnostic est de différencier une origine virale d’une cause auto-immune de l’hépatite : le traitement par interféron d’une HAI peut être fatal ; il en est de même d’un traitement immunosuppresseur d’une hépatite virale. Le diagnostic repose sur les données de la biologie hépatique et la recherche des marqueurs. La biopsie du foie reste indispensable pour le diagnostic et pour la prise en charger. Aucun de ces éléments n’est spécifique et le diagnostic reste celui d’exclusion. Il convient d’éliminer d’autres diagnostics : hépatites virales, hépatites médicamenteuses, la maladie de Wilson, l’hémochromatose, le déficit en alpha1 antitrypsine. Dans les formes cholestatiques, il faut en particulier réaliser une cholangio-IRM (en l’absence d’anticorps antimitochondries). Chez environ 10 à 20% des malades, l’HAI est associée à une cholangite biliaire primitive réalisant un syndrome de chevauchement. TRAITEMENTS Il est fondé sur les corticoïdes et l'azathioprine. En seconde ligne, on peut utiliser le tacrolimus, le mycophénolate mofétil (MMF) ou encore des anticorps anti-CD20. Le MMF paraît très efficace en terme de réponses biologique et histologique chez des patients en rechute après l’association corticoïdes-azathioprine. La durée de traitement est de plusieurs années et 2 ans de biologie normale sont indispensables avant une décroissance ou un arrêt thérapeutique. L’acide ursodesoxycholique associée à la corticothérapie, apporte un bénéfice au moins biologique à des doses de 750 mg/j. Ce traitement est conseillé dans les formes frontière La transplantation hépatique est indiquée en cas d’hépatite (sub) fulminante résistant à un traitement à fortes doses par corticoïdes ou en cas de cirrhose accompagnée de complications sévères. L’hépatite auto-immune représente environ 5% des indications de transplantation pour cirrhose. Le taux de survie après transplantation est de 90% à cinq ans et de 75% à dix ans. La maladie peut récidiver jusque dans 40% des cas ; cette récidive, qui peut se manifester sous différentes formes (parfois sévères), serait favorisée par une immunosuppression insuffisante ou par un greffon présentant l’haplotype HLA DR3. Dr MOUSSAYER KHADIJA الدكتورة خديجة موسيار Spécialiste en médecine interne et en Gériatrie. Présidente de l’association marocaine des maladies auto-immunes et systémiques OVERVIEW Autoimmune hepatitis is liver inflammation that occurs when your body's immune system turns against liver cells. The exact cause of autoimmune hepatitis is unclear, but genetic and enviromental factors appear to interact over time in triggering the disease. Untreated autoimmune hepatitis can lead to scarring of the liver (cirrhosis) and eventually to liver failure. When diagnosed and treated early, however, autoimmune hepatitis often can be controlled with drugs that suppress the immune system. A liver transplant may be an option when autoimmune hepatitis doesn't respond to drug treatments or in cases of advanced liver disease.